Low - flow anaesthesia [RSA]

1.6.1. Вопросы мониторинга.

В настоящее время принято считать, что безопасность пациента во время низкопоточной анестезии может быть обеспечена лишь в том случае, когда используемое оборудование дает возможность проводить непрерывный динамический контроль за концентрациями кислорода, ингаляционных анестетиков и углекислого газа в дыхательном контуре [16, 54, 83, 143, 144, 157, 158]. Кроме того, системы мониторинга по возможности должны быть оснащены блоком тревожной сигнализации, который срабатывает при несоблюдении заданных параметров [6, 77, 86, 103, 136].

1.6.2. Накопление в контуре примесей посторонних газов.

В процессе проведения низкопоточной анестезии в дыхательном контуре могут накапливаться примеси посторонних газов, среди которых такие, как азот, ацетон, этанол, водород, метан и окись углерода [131].

Азот. Организм взрослого человека содержит примерно 2.7 л чистого азота. При 15-минутной денитрогенизации по полуоткрытому контуру с высоким газотоком из организма элиминируется около 2 л свободного азота. Оставшиеся 0.7 л находятся в плохо перфузируемых тканях организма и высвобождаются из них крайне медленно [25, 137]. При работе с высокими потоками свежего газа выделяющийся из организма азот сбрасывается с избытком газовой смеси в атмосферу и не накапливается в контуре.

Недостаточная предварительная денитрогенизация при проведении анестезии в режиме low flow приводит к избыточному накоплению в системе свободного азота (N₂). В своих исследованиях L. Versichelen и G. Rolly показали, что при 5-минутной денитрогенизации концентрация N₂в контуре к концу 1-го часа от момента снижения газотока у взрослых составляет в среднем 16%, а при 15-минутной - не более 4% [180]. На основании результатов этой и многих других работ было рекомендовано увеличить продолжительность периода денитрогенизации до 15 мин в случаях, когда планируется проведение низкопоточной анестезии (т. н. расширенная денитрогенизация) [26, 137].

Накопление в низкопоточном контуре свободного азота отчасти связано с работой газоанализатора, который использует атмосферный воздух в качестве калибровочного газа [26]. Воздух, попадающий в газоанализатор из воздухозаборника, смешивается с образцами тестируемой газовой смеси и поступает в дыхательный контур. По некоторым данным, работа газоанализатора при длительных анестезиологических процедурах с использованием метода low flow у взрослых может привести к накоплению в контуре азота в количестве 15% и более [115, 132, 168]. Среди других причин возможного накопления N₂ в контуре с низким газотоком L. Versichelen отмечает такие, как негерметичность дыхательной системы и/или утечки из-под интубационной трубки, которые должны быть сведены к минимуму [179].

Согласно W. Spieß, накопление в дыхательном контуре даже больших количеств свободного азота не представляет непосредственной опасности для пациента. Вместе с тем автор отмечает, что рост концентрации N₂ в контуре - явление нежелательное, поскольку влечет за собой неизбежное снижение процентных концентраций кислорода и закиси азота, что определяет необходимость в частых коррекциях потоков этих газов по ротаметрам. Кроме того, чрезмерное снижение FiO₂ может привести к развитию гипоксии, а уменьшение FiN₂O - к снижению гипнотического эффекта закиси азота [141, 168]. Если при работе в режиме low flow происходит избыточное накопление азота в контуре, то систему “промывают” в течение 5 мин, используя высокие потоки свежего газа [35, 180].

Ацетон. Ацетон является продуктом метаболизма свободных жирных кислот. Длительное голодание и декомпенсированный сахарный диабет являются факторами, способствующими повышенному образованию ацетона в организме. По данным литературы, увеличение концентрации ацетона в сыворотке до уровня 50 мг/л и более замедляет процесс выхода из анестезии и повышает вероятность возникновения рвоты в послеоперационном периоде [170]. Проводя анестезию по закрытому контуру, S. Morita и соавт. обнаружили, что к концу 4-го часа от момента снижения газотока концентрация ацетона в дыхательном контуре повышается в среднем с 1.3 до 5.9 ppm, а соответствующие им плазменные концентрации - с 0.8 до 3.8 мг/л, т. е. не превышают предельно допустимых концентраций (соответственно £1000 ppm и £5 мг/л по немецким гигиеническим стандартам) [132]. Кроме того, J. Strauß и соавт. показали, что медленный рост концентрации ацетона в сыворотке отмечается и при использовании высоких потоков свежего газа. В своем исследовании авторы не зафиксировали существенных отличий в динамике роста плазменной концентрации ацетона при проведении анестезии по закрытому и полуоткрытому контуру; отличия эти стали статистически значимыми лишь к концу 6-го часа анестезии [172].

Тем не менее по соображениям безопасности пациента многие авторы не рекомендуют использовать метод низкопоточной анестезии у пациентов с повышенной концентрацией ацетона в сыворотке (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, эссенциальная ацетонемия и т. п.) [43, 132, 173].

Этанол. В случаях экзогенной интоксикации этанолом значительное его количество выводится через легкие, поэтому проведение низкопоточной анестезии у пациентов в состоянии алкогольного опьянения может затруднить процесс элиминации этого вещества через легкие. В связи с этим J. Baum рекомендует воздерживаться от проведения анестезии в режиме low flow у пациентов с острой или хронической алкогольной интоксикацией [35].

Окись углерода. Окись углерода (угарный газ, СО) является естественным продуктом распада гемоглобина, который выводится через легкие. Соединяясь с гемоглобином, он образует карбоксигемоглобин (СОHb). В нормальных условиях эндогенная окись углерода образуется в организме в небольших количествах (0.42±0.07 мл/ч). Физиологическая норма концентрации COHb составляет 0.5-1.5%, у заядлых курильщиков она может достигать 10% [171]. Повышенные концентрации СОHb отмечаются у злостных курильщиков, больных с тяжелыми формами гемолитической анемии и порфирии [130]. В связи с этим многие авторы не рекомендуют использовать метод low flow у данной категории пациентов, поскольку проведение анестезии по полузакрытому контуру может затруднить элиминацию СО из организма [35, 126, 171].

Согласно R. Moon и соавт., микропризнаки интоксикации окисью углерода могут быть выявлены в случаях, когда концентрация этого газа в дыхательном контуре нарастает со скоростью 600-900 ррm/час. Увеличение концентрации CO более чем на 1500 ppm/час представляет угрозу для жизни пациента [130]. В своем исследовании V. Middleton и соавт. показали, что при проведении анестезии по закрытому контуру у взрослых рост концентрация СО на вдохе не превышает 200-300 ppm/час, т. е. не представляет угрозы для пациента [126].

В последнее время появились сообщения о том, что процесс адсорбции СО₂ может сопровождаться образованием незначительных количеств окиси углерода [42, 128, 129, 130]. При этом авторы подчеркивают, что СО способна образовываться лишь в абсолютно сухом адсорбенте (преимущественно в бариевой извести) при контакте с анестетиками, содержащими в своем составе радикал -CHF₂ (энфлюран, изофлюран, дезфлюран). Исследования, проведенные Z. Fang и соавт. у взрослых, позволили установить, что при проведении анестезии по закрытому контуру с использованием данных анестетиков концентрация СО в контуре, так же как и концентрация COHb, не превышают предельно допустимых значений [71]. Вместе с тем многие авторы рекомендуют избегать таких условий хранения и использования адсорбента, которые могут способствовать его высушиванию (воздействие прямых солнечных лучей, перекаливание и т. п.) [43, 71, 171].