РЕКЛАМА НА СЕРВЕРЕ

[an error occurred while processing this directive]

Измерение анестезиологической силы летучих анестетиков : как уже упоминалось, фармакоолгические кампании предлагают достаточно широкий выбор летучих анестетиков. Необходимость их точной дозировки привела к появлению потребности в системе сравнения анестетиков между собой в клинике и научно-исследовательской практике. Так появилась концепция МАК, или минимальной альвеолярной концентрации, определением которой служит предотвращение двигательной реакции у 50% пациентов в ответ на хирургический стимул (разрез кожи).

1. МАК снижается при применении премедикации опиатами.
2. МАК снижается при использовании закиси азота.
3. МАК изменяется при некоторых патологических состояниях, например, повышается при тиреотоксикозе и снижается при микседеме.
4. Стимуляция симпатической нервной системы, как например при гиперкапнии, сопровождается увеличением МАК. Поэтому определение значения МАК требует стабильного равновесного состояния пациента.
5. МАК снижается с увеличением возраста. Максимальное ее значение наблюдается у новорожденных, с постепенным снижением по мере старения. Так например для фторотана эти значения составляют 1.1% для новорожденного, 0.95% для годовалого ребенка, постепенно снижаясь до 0.65% к 80 годам.
6. Препараты, изменяющие выброс нейротрансмиттеров, оказывают влияние на МАК. Значение МАК повышается при примении эфедрина, амфетаминов и снижается в присутствии резерпина, метилдопа, клонидина.
7. МАК изменяется при изменении атмосферного давления, так как анестезиологическая мощность напрямую связана с парциальным давлением. Например, для энфлюрана МАК при атмосферном давлении равен 1.68%, а при давлении в 2 атмофсферы – 0.84%.

Таблица 1 : Физико-химические свойства летучих анестетиков.

Взаимоотношение между вдыхаемой и альвеолярной концентрацией : при вдыхании летучего анестетика создается градиент его концентрации на нескольких физиологически важных участках. Этими участками, и соответственно местами разности парциального давления являются последовательно : вдыхаемая смесь - альвеолярный газ, альвеолярный газ - венозная кровь, уносящая анестетик из альвеолы и наконец - головной мозг. Концентрация анестетика в этих точках не одинакова и по разному влияет на скорость наступления наркоза. В результате детального изучения было обнаружено, что наиболее важным градиентом является градиент концентрации летучего анестетика во вдыхаемой смеси (Fi) и альвеолярным газом (Fa). Альвеолярная концентрация летучего анестетика - это ключевой фактор, влияющий на концентрацию его во всех остальных тканях организма и в первую очередь - в головном мозге. Поэтому важно проследить, как соотносятся значения Fi и Fa, так как понятно, что чем скорее значение Fa приблизится к таковому Fi, то есть - значению на шкале испарителя, тем быстрее эта концентрация в головном мозге приблизится к Fi, то есть - быстрее наступит наркоз. Два фактора оказывают влияние на отношение Fa/Fi : это концентрация анестетика во вдыхаемом газе (этот вопрос будет рассмотрен несколько позже) и альвеолярная вентиляция.

Влияние вентиляции весьма значительно. При отсутствии угнетения дыхания альвеолярная концентрация быстро приближалась бы ко вдыхаемой концентрации (Fa/Fi=1). Однако в это уравнение необходимо включить еще абсорбцию анестетика кровью, то есть скорость, с которой анестетик уносится с кровью и соответственно - снижается его концентрация в альвеоле. Другими словами, абсорбция анестетика оказывает эффект, противоположный вентиляции.

Абсорбция анестетика с математической точки зрения определяется произведением трех величин : растворимости в крови, сердечного выброса и градиента парциальных давлений анестетика в альвеоле и венозной крови. Так как результирующая абсорбция - это произведение, то при нулевом значении любой из вовлеченных величин вся абсорбция становится равной нулю, то есть - прекращается. Это приводит к быстрому возрастанию альвеолярной концентрации и ее приближению ко вдыхаемой, что ускоряет наступление наркоза. Так образом если растворимость летучего анестетика в крови близка нулю (закись азота), сердечный выброс снижается до низких значений или исчезает совсем (депрессия миокарда или остановка сердца), или исчезает альвеолярно-венозный градиент (то есть наступает равновесие концентраций в альвеоле и венозной крови), то абсорбция анестетика из альвеолы прекращается.

Растворимость: коэффициент распределения газ/кровь определяет относительное сродство анестетика к этим двум фазам и его распределение в них. Например, для энфлюрана этот коэффициент равен 1,9, что значит, что в состоянии равновесия концентрация энфлюрана в крови будет в 1,9 раза выше, чем в альвеолярном газе. Д ругими словами, 1 кубический милиметр крови будет содержать в1,9 раза больше анестетика, чем такой же объем газа.

Значение коэффициента распределения определяется физико-хиимическими свойствами летучего анестетика. Высокие значения (то есть высокая растворимость) приводят к более быстрой абсорбции анестика из альвеолы и замедляет наступление равновесия Fa/Fi. Так как парциальное давление анестетика в тканях приближается к таковому в альвеолах, то получение концентрации в головном мозге, необходимой для наступления наркоза, может быть отсрочено в случае высокорастворимых анестетиков (эфир, метоксифлюран). С клинической точки зрения иллюстрацией этому может служить тот факт, что вводный ингаляционный наркоз при помощи эфира (высокий коэффициент растворимости) занимал длительное время; тот же вводный наркоз с фторотаном (сравнительно гораздо более низкий коэффициент растворимости) - занимает гораздо меньше времени.

Сердечный выброс : влияние сердечного выброса на абсорбцию анестетика очевидно : чем больше крови прокачивается через легкие, тем больше анестетика уносится из альвеол, тем меньше значение Fa/Fi. И наоборот, со снижением сердечного выброса Fa/Fi быстрее приближается к 1.

Альвеолярно-венозный градиент : разница в парциальном давлении летучего анестетика в альвеолах и венозной крови возникает в результате поглощения анестетика тканями. Если поглощение прекращается, то кровь, возвращающаяся в легкие, будет содержать столько же анестетика, сколько и альвеолярный газ, то есть градиент будет равняться нулю.

Коэффициент распределения кровь/газ варьирует в широких пределах от 0,42 для десфлюрана до 15 для метоксифлюрана. Коэффициент же распределения летучих анестетиков кровь/ткань варьирует не так широко, в пределах от 1 до 4. Это значит, что различные ткани не слишком сильно различаются в их способности поглощать летучие анестетики. Однако различные ткани значительно различаются с точки зрения их перфузии. Соответственно, больший объем ткани обладает большим объемом для поглощения анестетика. Отсюда следует два вывода : больший объем ткани увеличивает захват анестетика из крови в ткань; для насыщения большего объема ткани требуется больше времени, то есть больший объем ткани позволяет поддерживать наличие артерио-венозного градиента в течение более длительного времени за счет поглощения анестетика. Головной мозг, отличающийся высокими показателями перфузии, быстро насыщается анестетиками до состояния равновесия. Мышцы, перфузия которых составляет 1/20 от таковой головного мозга, придут к состоянию равновесия концентраций в течение гораздо более длительного времени (в 20 раз).

 Ключом к пониманию фармакокинетики летучих анестетиков и фармакокинетики вообще является понятие о группах тканей в зависимости от их перфузии и коэффициента распределения, то есть именно тех характеристик, которые определяют длительность существования артериально-тканевого градиента. Выделяют четыре группы тканей (см. таблицу).

Первую группу составляют богато васкуляризированные ткани головного мозга, сердца, печени, почек и эндокринных органов. Эта группа составляет меньше 10% от общего веса тела, но получает около 75% сердечного выброса. Большой объем кровотока позволяет этой группе тканей абсорбировать относительно большое количество летучего анестетика в самые ранние моменты наркоза. Однако поскольку физический объем тканей в этой группе невелик, то равновесие парциальных давлений анестетика и тканях этой группы наступает быстро. Так например время наступления полуравновесия ( то есть парциальное давление анестетика в тканях равно половине его в артериальной крови) для закиси азота составляет около минуты, для фторотана или энфлюрана - до двух минут. Равновесие парциальных давлений (до 90%) в этой группе наступает примерно через 4 - 8 минут, то есть через 8 минут поглощение анестетика из крови невелико (градиент приближается к 0), чтобы существенно влиять на альвеолярную концентрацию анестетика. После этого отрезка времени поглощение анестетика происходит в основном мышцами.

Мышцы и кожа, составляющие следующую группу, обладают сходными значениями перфузии и коэффициента распределения. Общая перфузия этой группы тканей гораздо ниже, чем первой. Общая масса тканей этой группы составляет примерно половину массы тела, однако перфузия составляет всего 1 л/мин. Большая масса тканей в сочетании с относительно невысокой перфузией приводит к тому, что практически весь летучий анестетик, доставляемый с током крови, поглощается без остатка. Время наступления полуравновесия варьирует от 20 - 25 минут (закись азота) до 70 - 90 минут (фторотан, энфлюран). После того, как первая группа тканей уже пришла к равновесию парциальных давлений анестетика, мышцы продолжают абсорбировать значительное количество анестетика и наступление равновесия занимает до 4 часов.

Кратко можно суммировать совместное влияние вентиляции, расворимости в липидах, распределения кровотока на соотношение Fa/Fi. Изначальный быстрый подъем значения Fa/Fi происходит быстро для всех летучих анестетиков независимо отих жирорастворимости.

Такой быстрый подъем связан с отсутствием альвеолярно-венозного градиента парциального давления, так как изначально в легких нет анестетика для создания этого градиента. Соответственно - отсутствует абсорбция анестетика кровью из легких. Таким образом в первые моменты начала анестезии вентиляция играет наиболее важную роль в определении значения Fa/Fi. С течением времени в альвеолы доставляется все большее количество анестетика, что приводит к прогрессивному увеличению альвеолярно-венозного градиента и соответствующему увеличению абсорбции анестетика кровью. То есть абсорбция в данном контексте действует в направлении, противоположном вентиляции, снижая Fa/Fi. В конце концов наступает относительное равновесие между доставкой анестетика и его абсорбцией кровью, что отражается все более пологой частью кривой на графике. Соотношение Fa/Fi при котором наступает это равновесие зависит от жирорастворимости анестетика. Более высокая растворимость приводит к увеличению абсорбции, соответственно уровень плато графика будет находиться на более низком значении. При этом можно отметить появление первого «колена» на кривой (см. график) на более высоком уровне для закиси азота (низкая растворимость), более низком - для фторотана (более высокая растворимость).

Рис 1. Взаимоотношение Fa/Fi для различных анестетиков в зависимости от времени вентиляции

Равновесие, достигнутое между вентиляцией с одной стороны и абсорбцией анестетика не остается постоянным. Значение Fa/Fi продолжает расти, хотя гораздо медленнее, чем в первые минуты. Такое снижение скорости увеличения соотношения Fa/Fi объясняется прогрессивным снижением поглощения анестетика богато васкуляризированной группой тканей. Поглощение уменьшается и становится незначительным примерно через 8 минут. Таким образом, примерно через 8 минут 75% объема крови, возвращающегося в легкие (количество крови, снабжающее эту группу тканей) содержит почти столько же анестетика, сколько и кровь, покидающая легкие. Соответственно происходит снижение альвеолярно-венозного коэффициента парциального давления анестетика, что еще больше снижает абсорбцию; эффект вентиляции, повышающей интраальвеолярную концентрацию анестетика, доминирует.

После прекращения поглощения анестетика группой богато васкуляризированных тканей, основными группами поглощения становятся мышцы и жировая ткань. Скорость изменения градиента парциального давления между артериальной кровью и этими тканями невелика, что приводит к появлению пологой фазы на графике Fa/Fi. Постепенное повышение значения Fa/Fi в этот период происходит по мере того, как происходит уравновешивание парциального давления анестетика между кровью, мышцами и в меньшей степени - жировой тканью. Если бы кривая продолжалась на несколько часов, то можно было бы обнаружить следующее, менее выраженное “колено’, отражающее наступление равновесия парциального давления между кровью и мышцами. С этого момента поглощение анестетика зависит только от жировой ткани.

Факторы, модифицирующие скорость изменения Fa/Fi

Вентиляция : ускоряя доставку анестетика в легкие, увеличение вентиляции приводит к увеличению скорости роста Fa/Fi. Наибольшее влияние изменение вентиляции оказывает в случае анестетиков, с высоким значением коэффициентарастворимости кровь-газ. Например, увеличение вентиляции с 2 до 8 л/мин утраивает альвеолярную концентрацию эфира к 10 минутам и практически не влияет на концентрацию закиси азота.

Влияние растворимости анестетика можно объяснить следующим образом : в случае анестетика с низким коэффициентом распределения кровь/газ (например - закись азота) скорость увеличения значения Fa/Fi высока даже в случае низких значений вентиляции. Так как Fa не может быть выше Fi, то практически влияние вентиляции на скорость увеличения соотношения невелико. Однако если растворимость высока, то большинство анестетика, доставляемого в альвеолы, поглощается и уносится кровью. Соответственно, увеличение вентиляции (то есть доставки) при неизмененном сердечном выбросе будет приводить к увеличению значения Fa, а следовательно - и Fa/Fi.

Поскольку увеличение значения Fa/Fi на практике означает увеличение глубины наркоза, а соответственно - и угнетения сердечно-сосудистой системы, то необходима осторожность в случае использования ИВЛ с анестетиками, обладающими высоким коэффициентом распределения кровь/газ. В случае спонтанного дыхания следует иметь ввиду, что летучие анестетики сами по себе угнетают вентиляцию, и соответственно - свою собственную абсорбцию. Современные анестетики - фторотан, энфлюран, изофлюран - являются достаточно выраженными депрессантами дыхания, что прогрессивно снижает их доставку к альвеолам.

Влияние изменений сердечного выброса: при обсуждении предыдущих тем всегда подразумевалось, что величина сердечного выброса оставалась неизменной. Однако в клинической ситуации это чаще всего не так. Увеличение сердечного выброса (потока крови через легкие) увеличивает поглощение анестетика кровью, то есть замедляет скорость роста Fa/Fi. Как и в случае с вентиляцией, изменение сердечного выброса мало влияет на альвеолярную концентрацию плохо растворимых анестетиков, гораздо больше влияя на таковую в случае хорошо растворимых агентов.

Механизм этого эффекта аналогичен таковому вентиляции. Снижение сердечного выброса не может оказать существенного влияния на рост Fa/Fi в случае плохорастворимых анестетиков, так как начальный подъем подъем концентрации Fa высок при любых значениях сердечного выброса. В противоположность этому практически весь высокорастворимый анестетик на начальных фазах наркоза захватывается кровью, поэтому снижение кровотока через легкие (сердечного выброса) наполовину приводит к значительному (почти в 2 раза) увеличению альвеолярной концентрации.

Такое влияние сердечного выброса предполагает, что его снижение (шок) может привести к созданию неожиданно высокой альвеолярной концентрации. В таких случаях для избежания передозировки необходимо снижение вдыхаемой концентрации (Fi).

Летучие анестетики оказывают значительное влияние на сердечно-сосудистую систему, обычно приводя к снижению сердечного выброса. Однако в противоположность угнетению дыхания это приводит к снижению абсорбции анестетика из альвеол и увеличению Fa, что в свою очередь увеличивает Fa/Fi и еще больше угнетает систему кровообращения. Вероятность такой цепи последовательности событий увеличивается с увеличением растворимости анестетика в крови. Высокие вдыхаемые концентрации таких хорошо растворимых анететиков, как фторотан или энфлюран должны использоваться с осторожностью, особенно тогда, когда применяется ИВЛ.

Диффузионная гипоксия: применение закиси азота во время анестезии является достаточно обычной практикой. Однако во время выхода из наркоза выведение большого количества закиси азота из организма в течение короткого времени приводит к развитию так называемой диффузионной гипоксии, при которой наблюдается снижение сатурации до 80 - 85%. Возможно двоякое объяснение этому явлению. Во-первых, массивное выделение закиси азота из крови в альвеолы просто-напросто приводит к снижению концентрации кислорода в последних, что клинически проявляется в виде гипоксии. Во-вторых, происходит серьезное разведение альвеолярного углекислого газа вследствие того же механизма, что приводит к некоторому угнетению дыхательного центра в результате гипокапнии.

Как уже упоминалось выше, для развития этого эффекта необходим достаточно большой объем закиси азота. В силу его низкой растворимости в крови, массивное выделение газа из крови происходит в течение первых 5 - 10 минут после прекращения подачи его в дыхательной смеси, то есть гипоксия является реальной опасностью в эти первые 5 - 10 минут. Опасность такой гипоксии усиливается тем, что для адекватного восстановления дыхания после наркоза требуется некоторое время, особенно в случае применения опиатов и мышечных релаксантов. Поэтому обычной профилактической мерой является применение 100% кислорода в первые 10 - 15 минут после прекращения наркоза. Это особенно показано больным с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы, когда нежелательна даже кратковременная гипоксия.

 Во многих аспектах фармакология современных летучих анестетиков сходна (фторотан, энфлюран, изофлюран), поэтому в данном разделе будет рассматриваться с общих точек зрения, останавливаясь на общих механизмах действия и сравнительных характеристиках препаратов.

Краткая фармакология мышц бронхов: этот раздел важен для понимания взаимодействия летучих анестетиков и бронхов. Гладкая мускулатура дыхательных путей распространяется дистально до уровня терминальных бронхиол. На ее тонус оказывают влияние симпатическая и парасимпатическая разделы нервной системы. Вагусная иннервация бронхов хорошо описана. Симпатическая иннервация хотя и менее очерчена структурно, но также играет важную роль в регуляции тонуса бронхов.

Адренергические рецепторы обоих типов (a - b - ) представлены в бронхиальной системе человека. Следует отметить, что при этом роль a -рецепторов в бронхах не ясна и их стимуляция, похоже, не играет никакой существенной клинической роли.

В протиположность этому, стимуляция b -рецепторов вызывает выраженную бронходилятацию. Считается, что этот эффект реализуется через увеличение внутриклеточной концентрации ЦАМФ по сравнению с ЦГМФ. С этой точки зрения наиболее активны b 2-рецепторы.

Простагландины также включены в группу веществ, оказывающих влияние на бронхиальный тонус. Их конкретная роль пока обсуждается, однако до 15% больных, страдающих бронхиальной астмой, чувствительны к нестероидным противовоспалительным препаратам (аспирин), фармакологический эффект которых реализуется через блокаду циклооксигеназы - фермента, ответственного за синтез простагландинов из метаболитов арахидоновой кислоты.

Влияние на бронхиальный тонус: со времени введения в клиническую практику фторотан был рекомендован для применения у больных с бронхиальной астмой или хроническим бронхитом (состояниях с повышенным бронхиальным тонусом). Ингаляция фторотана вызывает как снижение повышенного тонуса мышц бронхов, так и их расслабление в условиях нормального тонуса. Подобные же свойства присущи энфлюрану и изофлюрану.

Летучие анестетики имеют несколько точек приложения, приводящих к разрешению бронхоконстрикции или предотвращению ее. Возможные механизмы включают в себя прямое воздействие на гладкую мускулатуру бронхов, а также центральную блокаду импульсов, приводящих к бронхоконстрикции. Длительное время циркулировало мнение, что по крайней мере для фторотана бронходилятация является результатом b -стимуляции гладких мышц бронхов. Однако более поздние эксперименты показали, что хотя фторотан и приводит к повышению внутриклеточной концентрации ЦАМФ в результате стимуляции аденоциклазы, этот эффект не связан со стимуляцией b -рецепторов как таковых.

Летучие анестетики и легочная гемодинамика : хотя несомненно существуют системные аспекты влияния анестетиков на легочную гемодинамику в целом, более важным представляется влияние их на региональную легочную гемодинамику. В основном это связано с феноменом, называемым гипоксической легочной вазоконстрикцией. Вышеупомянутая взаимосвязь представляет собой интерес, так как гипоксическая вазоконстрикиця является важным механизмом, оптимизирующим кровоток в легком. С практической точки зрения этот феномен проявляется в том, что при снижении парциального давления кислорода в альвеоле наступает вазоконстрикция сосудов, приносящих кровь к этой альвеоле. Таким образом происходит перераспределение кровотока в легком таким образом, что плохо вентилируемые участки легкого получают минимальное кровоснабжение, а основной кровоток направляется в сторону хорошо вентилируемых участков легкого.

Предполагается, что основным механизмом, через который реализуется данныи феномен - это местные регуляторные механизмы, не последнюю роль в которых играет NO -важнейший эндотелиальный механизм, регулирующий тонус многих сосудов. Симпатическая нервная система может в какой-то степени акцентировать этот ответ, особенно при наличии системной гипоксии.

Летучие анестетики и функция реснитчатого эпителия : реснитчатый эпителий играет важную роль как защитный механизм легких. Эпителий распространяется дистально до уровня терминальных бронхиол, хотя плотность реснитчатых клеток снижается по направлению от трахеи к альвеолам. Аналогичным образом распределяются клетки секретирующего эпителия. Движение ресничек носит скоординированный характер в виде волны, направленной в проксимальном направлении. Такой характер движения в сочетании с секретом, покрывающим реснички, позволяет захватывать инородные тела, отмершие клетки и удалять их из бронхиального дерева.

С точки зрения современных знаний можно с достаточной уверенностью утверждать, что длительный наркоз в сочетании с ИВЛ, эндотрахеальной интубацией и использованием летучих анестетиков (кроме эфира) будет сопровождаться угнетением мукоцилиарной функции с задержкой секрета. Больные повышенной группы риска с точки зрения этих осложнений - это больные с аномально высокой бронхиальной секрецией, то есть больные с хроническим бронхитом, астмой, инфекциями дыхательного тракта. Существует хорошо обоснованная точка зрения, что применение региональных методик у таких больных сопровождается меньшим числом легочных осложнений по сравнению с общим наркозом.

Респираторный драйв может быть оценен по изменению вентиляции в ответ на изменение РаСО2 (уровень РаСО2 в покое, порог апноэ) и от снижения РаО2 (гипоксия). Измерение уровня РаСО2 в покое - наиболее часто встречающийся тест по оценке респираторного драйва. Отклонение от нормального значения (35 - 45 мм рт.ст.) расценивается либо как нарушение респираторного драйва, либо нарушения механики дыхания. Как известно, гиперкапния - один из наиболее часто встречающихся признаков дыхательной недостаточности.

Летучие анестетики являются депрессантами, степень депрессии варьирует в зависимости от анестетика. Многочисленные исследования позволили установить, что депрессия дыхания различными анестетиками может быть выражена следующей последовательностью : фторотан = энфлюран > изофлюран при использовании эквипотенциальных концентраций и в отсутствие хирургической стимуляции.

Все летучие анестетики угнетают респираторный драйв. Степень угнетения варьирует в зависимости от применяемого анестетика и его концентрации. Активность анестетиков в этом тесте такая же, как и в предыдущем : фторотан = энфлюран > изофлюран. Однако при увеличении вдыхаемой концентрации до 2,5 МАК увеличения вентиляции в ответ на повышение РаСО2 не происходит. Добавление закиси азота в дыхательную смесь еще больше усиливает дыхательную депрессию.

Суммарный эффект анестетиков на систему циркуляции проявляется в снижении артериального давления. Фторотан, энфлюран и изофлюран в концентрации 1 МАК снижают среднее артериальное давление на 25%. Фторотан и энфлюран снижают сердечный выброс; изофлюран оказывает мало влияния на производительность сердца. С другой стороны, периферическое сосудистое сопротивление мало изменяется под влиянием фторотана, снижается при использовании энфлюрана и значительно падает при применении изофлюрана. Таким образом, суммируя эффект анестетиков на сердечно-сосудистую систему, можно утверждать, что они снижают сердечный выброс в следующей последовательности : энфлюран > фторотан > изофлюран; периферическое сосудистое сопротивление изменяется под влиянием анестетиков : изофлюран > энфлюран > фторотан. Оба эффекта приводят к снижению артериального давления.

1 .Снижать внутриклеточную концентрацию кальция

2.Снижать чувствительнось регуляторных и контрактильных протеинов к ионам кальция.

Снижение системного периферического сопротивления под влиянием анестетиков происходит результате расслабления гладких мышц сосудов. Данный эффект объясняется также “антикальциевым’ действием анестетиков, как и в случае с сердечной мышцей. Возможным механизмом также называют изменение скорости синтеза эндотелием сосудов перекиси азота - наиболее мощного вазодилятатора.

Снижение артериального давления в нормальном неанестезированном организме компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений и тонуса периферических сосудов. Все эти явления - суть проявление барорецепторного рефлекса, сенсоры которого расположены в районе бифуркации сонной артерии, а сигналы в сосудодвигательный центр передаются через ветвь 1Х пары черепно-мозговых нервов. Этот рефлекс, играющий важную роль в поддержании нормального артериального давления, модифицируется под влиянием анестетиков. Все три анестетика снижают частоту сердечных сокращений в ответ на снижение артериального давления. Изофлюран наименее активен в этом отношении, что и объясняет сохранение сердечного выброса под его влиянием.

С клинической точки зрения следует иметь ввиду, что при гиповолемии поддержание артериального давления осуществляется при помощи барорефлекса. Применение летучих анестетиков в этой ситуации может привести к резкому падению давления с использованием всех вышеуказанных механизмов.